Ανοσολογικές παράμετροι κοτόπουλων κρεατοπαραγωγής συμπληρωμένα με προσροφητικά και ποσοτικοποίηση που προκαλείται με μυκοτοξίνες

Κτηνιατρικές και Ζωικές Επιστήμες 2022; 10(4): 78-82 http://www.sciencepublishinggroup.com/j/avs doi: 10.11648/j.avs.20221004.11 ISSN: 2328-5842 (Εκτύπωση); ISSN: 2328-5850 (Διαδικτυακός)

1. Εισαγωγή Παγκοσμίως, τα τρόφιμα και οι ζωοτροφές έχουν μολυνθεί σοβαρά με μυκοτοξίνες από τις οποίες η αφλατοξίνη, η ζεαραλενόνη, η φουμονισίνη, η δεοξυνιβαλενόλη και η ωχρατοξίνη είναι οι πιο κοινές [23].

Στα ζώα εκτροφής η κατανάλωση μυκοτοξινών, σε επίπεδα που δεν προκαλούν κλινική μυκοτοξίκωση, καταστέλλουν τις λειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος και μπορεί να μειώσουν την αντίσταση σε μολυσματικές ασθένειες [1]. Υπάρχουν αρκετές σχετικές παράμετροι για την αξιολόγηση της ανοσολογικής κατάστασης των ζώων, συμπεριλαμβανομένων των δοκιμών φαγοκυττάρωσης και ιντερλευκίνης. Σύμφωνα με τους Sattler et al. [24], η φαγοκυττάρωση έχει γίνει μια κεντρική διαδικασία της πρώτης γραμμής άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος έναντι των παθογόνων. Τα επαγγελματικά φαγοκύτταρα προσλαμβάνουν μικρόβια, τα σκοτώνουν και τα αφομοιώνουν και ενεργοποιούν την επακόλουθη ανοσολογική απόκριση. Ουσιαστικά, οι κυτοκίνες αντιπροσωπεύουν ένα ολοκληρωμένο δίκτυο κυτταρικών μεσολαβητών ικανών να προκαλούν ποικίλα βιολογικά αποτελέσματα που επηρεάζονται από την επικρατούσα κατάσταση του οργανισμού [2]. Οι κυτοκίνες των πτηνών, παρόμοιες με εκείνες των θηλαστικών, έχουν επιρροή στην ανοσολογική απόκριση του ξενιστή σε παθογόνο μόλυνση. Συνήθως ταξινομημένες ως προφλεγμονώδεις ή αντιφλεγμονώδεις, οι κυτοκίνες εκκρίνονται από διαφορετικούς κυτταρικούς πληθυσμούς μετά από διέγερση [21]. Συγκεκριμένα, τόσο οι προφλεγμονώδεις όσο και οι αντιφλεγμονώδεις τύποι προκαλούν διακριτές αποκρίσεις σε ανοσογόνα σε διαφορετικά στάδια μιας λοίμωξης [3]. Η IL-6 θεωρείται πρώιμος και ευαίσθητος δείκτης φλεγμονωδών αντιδράσεων. Είναι το βασικό διεγερτικό της πρωτεϊνοσύνθεσης οξείας φάσης στο ήπαρ. Σε φλεγμονώδεις καταστάσεις, η συγκέντρωση της IL-6 στον ορό των ασθενών αυξάνεται πολλές φορές [5]. Η ιντερλευκίνη IL10 είναι μία από τις κύριες αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Καταστέλλοντας διακριτές λειτουργίες των φυσικών φονικών κυττάρων και κυρίως των Τ λεμφοκυττάρων, εμποδίζει την παραγωγή της IL-12 και άλλων προφλεγμονωδών κυτοκινών (όπως TNFα, IL-6 και IL-1β) από τα APC [20, 27]. Η IL-10 αποτρέπει την αυξημένη έκφραση αρκετών γονιδίων σε φαγοκυτταρικά και δενδριτικά κύτταρα που φυσιολογικά επάγονται από τη διέγερση των TLRs (υποδοχέας τύπου toll) [27]. Η χρήση αποτοξινωτικών μυκοτοξινών ως πρόσθετων ζωοτροφών στοχεύει στη μείωση της τοξικότητας των μυκοτοξινών σε μολυσμένα συστατικά ζωοτροφών, επιτρέποντας τη χρήση τους στη σύνθεση ζωοτροφών [16]. Υπάρχει ένα ευρύ φάσμα αποτοξινωτικών μυκοτοξινών, με ισοδύναμες μυριάδες αξιώσεις [12]. Ο στόχος αυτής της μελέτης ήταν να αξιολογήσει την επίδραση διαφορετικών προσροφητικών μυκοτοξινών, με διαφορετικές συνθέσεις, στις ανοσολογικές παραμέτρους των κοτόπουλων κρεατοπαραγωγής που προκλήθηκαν με τις μυκοτοξίνες αφλατοξίνη, φουμονισίνη και DON. Με πέντε θεραπείες και έξι επαναλήψεις, συνολικά 30 πειραματικές μονάδες, με κάθε κλουβί να είναι μια πειραματική μονάδα που αποτελείται από δέκα πουλιά.

Οι πειραματικές δίαιτες διαμορφώθηκαν για να πληρούν τις διατροφικές απαιτήσεις, σύμφωνα με τις συστάσεις του NRC [22]. Οι δίαιτες ήταν ισοθερμιδικές, ισοπρωτεϊκές και ισοβιταμινικές, σύμφωνα με τη σύνθεση που φαίνεται στον πίνακα 1. Οι πρώτες ύλες και οι πειραματικές δίαιτες αναλύθηκαν για την παρουσία μυκοτοξινών (αφλατοξίνες, δεοξυνιβαλενόλη, διακετοξυσκιρπενόλη, ουμονισίνη, ωχρατοξίνη Α, τοξίνη Τ-2 και ζεαράλενόνη) , και δεν ανιχνεύθηκαν μυκοτοξίνες στις πρώτες ύλες που χρησιμοποιήθηκαν.   1 επίπεδο εγγύησης ανά kg προϊόντος: Φολικό οξύ: 140 mg/kg; Pantot Acid 1700 mg/kg; βιοτίνη: 15 mg/kg; Ασβέστιο: 30/130 g/kg; χαλκός: 1410 mg/kg; χολίνη: 40 g/kg DL-μεθειονίνη: 260 g/kg; Ενραμυκίνη: 1333 mg/kg; Σίδηρος: 8500 mg/kg Ιώδιο: 150 mg/kg; Λυσίνη: 50 g/kg; Μαγγάνιο: 12 g/kg; Νιασίνη: 5930 mg/kg; Σελήνιο: 45 mg/kg; βιτ. Α: 1800000 IU/kg, Βιτ. Β1: 580 mg/kg; βιτ. Β12: 3000 mcg/kg; βιτ. Β2: 960 mg/kg; βιτ. Β6: 730 mg/kg; βιτ. D3: 300000 IU/kg; βιτ. E: 3750 IU/kg; βιτ. Κ3: 300 mg/kg, Ψευδάργυρος: 9170 mg/kg.

Τραπέζι 1. Σύνθεση δίαιτας.

Συστατικά	%
Καλαμπόκι	63,00
Γεύμα με φασόλια και σόγια	29,80
Λάδι σόγιας	3,00
λυσίνη	0,10
Μεθειονίνη	0,04
όξινο φωσφορικό ασβέστιο	2,00
ασβεστικός ασβεστόλιθος	1,00
άλας	0,46
Προμίγμα1	0,60
Η σύνθεση υπολογίστηκε
ακατέργαστη πρωτεΐνη	20%
Μεταβολιζόμενη ενέργεια	3050 Kcal/Kg
Met+ Κύστη	0,95%
λυσίνη	1,19%
Ασβέστιο	0,95%
διαθέσιμος φώσφορος	0,48%
Νάτριο	0,22%

2. Υλικό και Μέθοδοι 2.1. Των ζώων Το έργο αυτό εγκρίθηκε από την Επιτροπή Δεοντολογίας στη χρήση ζώων (CEUA) της εταιρείας SAMITEC – CEUA/SAMITEC.288.274. Χρησιμοποιήθηκαν 300 αρσενικά κοτόπουλα κρεατοπαραγωγής από τη σειρά Cobb's 500, ηλικίας μίας ημέρας και μέσο βάρος 41,88 γραμμάρια. Η πειραματική δοκιμή πραγματοποιήθηκε σε πειραματικό δωμάτιο, 22 μ2, με αρνητική πίεση, εγκλιματίστηκε. Τα ζώα στεγάστηκαν σε πειραματικά κλουβιά, το καθένα με πλάτος 0,5 m, μήκος 0,5 m και ύψος 0,33 m, διατεταγμένα σε τέσσερα επικαλυπτόμενα επίπεδα, κάθε επίπεδο με δύο κλουβιά. Κάθε κλουβί είχε πότη τύπου τροφοδοσίας, πότη τύπου θηλής με ρύθμιση ύψους. 2.2. Πειραματικός σχεδιασμός και δίαιτες Τα πουλιά κατανεμήθηκαν σε ένα εντελώς τυχαίο σχέδιο. Τα πουλιά έλαβαν τροφή και νερό κατά βούληση κατά τη διάρκεια της πειραματικής περιόδου (1 – 21 ημέρες). Δοκιμάστηκαν τρία προσροφητικά μυκοτοξίνης με διαφορετικές συνθέσεις, τα οποία προστέθηκαν 2,5kg/kg, σε δίαιτες μολυσμένες με μυκοτοξίνες, χρησιμοποιώντας 1,0 PPM αφλατοξίνης + 50,0 ppm φουμονισίνης + 25,0 ppm DON.

Οι αφλατοξίνες (Β1, Β2, G1 και G2) ελήφθησαν από την καλλιέργεια ενός στελέχους τοξινών Aspergillus parasiticusκαι οι συγκεντρώσεις που χρησιμοποιήθηκαν ήταν B1: 93,8%, B2: 2,1%, G1: 3,4% και G2: 0,7%. Η φουμονισίνη (Β1 και Β2) ελήφθη από την καλλιέργεια ενός στελέχους τοξίνης του Fusarium moniliforme, και οι συγκεντρώσεις που χρησιμοποιήθηκαν ήταν 95,81ΤΡ3Τ του Β1 και 4,21ΤΡ3Τ του Β2. Και η μυκοτοξίνη δεοξυνιβαλενόλη (DON) ελήφθη από την καλλιέργεια ενός στελέχους τοξίνης Fusarium graminearum. Αξιολογήσαμε μια δίαιτα ελέγχου χωρίς μόλυνση, δίαιτα μολυσμένη με μυκοτοξίνες χωρίς απορροφητική, μολυσμένη δίαιτα + SIM - FIX HP®, μολυσμένη δίαιτα + προσροφητικό Α, μολυσμένη δίαιτα + προσροφητικό Β. Το προσροφητικό SIM – FIX HP® παρουσιάζεται στη σύνθεσή του: 1,3 και 1,6 β-γλυκάνες, πολυκενικό μπεντονίτη, ενεργό άνθρακα, οργανικό μόριο, σιλυμαρίνη και οργανικό σελήνιο. Και, όπως πληροφορούν οι κατασκευαστές, στην αντίστοιχη συσκευασία, το προσροφητικό Α περιέχει την εξής σύνθεση: ξηρή μαγιά μπύρας (γλυκομαννάνες), πυριτικό Na και Ca και στρειδάλευρο. Ενώ το προσροφητικό Β αποτελείται από: μπεντονίτη, διατομίτη, Eubacterium sp, αλεύρι φυκιών, αδρανοποιημένη μαγιά, αποξηραμένο πολτό κιχωρίου.

2.3. Έκφραση γονιδίου ιντερλευκίνης IL 6 και IL 10 Στο τέλος της πειραματικής περιόδου, συλλέχθηκαν οι αμυγδαλές του τυφλού και η έκφραση των προφλεγμονωδών (IL 6) και αντιφλεγμονωδών (IL 10) ιντερλευκινών προσδιορίστηκε ποσοτικοποιώντας την έκφραση γονιδίου με RT-qPCR. Η ποσοτικοποίηση της γονιδιακής έκφρασης πραγματοποιείται με RT-qPCR, χρησιμοποιώντας ειδικούς εκκινητές (primers) για κάθε στόχο. Σε αυτόν τον τύπο ανάλυσης, κάθε συνδυασμός στόχου και δείγματος δημιουργεί μια τιμή κατωφλίου, Ct (κύκλος κατωφλίου), ένα μέτρο της συγκέντρωσης του ειδικού για τον στόχο αγγελιοφόρου RNA (mRNA) στο δείγμα. Η τιμή Ct πρέπει να κανονικοποιηθεί ως συνάρτηση των προηγουμένως επιλεγμένων γονιδίων αναφοράς, δημιουργώντας μια τιμή deltaCt (dCt) (Ct target-Ct γονίδιο αναφοράς). Για την εκχύλιση RNA, περίπου 100 mg ιστού ομογενοποιήθηκαν σε TissueLyser (Qiagen) και το συνολικό RNA καθαρίστηκε με εκχύλιση με TRI® Reagent (Sigma) – χλωροφόρμιο. Τα εκχυλίσματα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με turboDNaseI (Ambion) και το RNA ποσοτικοποιήθηκε με NanoDrop (Thermo Scientific). Τα cDNA συντέθηκαν χρησιμοποιώντας το κιτ Αντίστροφης Μεταγραφής cDNA High Throughput (Applied Biosystems), χρησιμοποιώντας 1 ug RNA ανά αντίδραση. Τα cDNA αραιώθηκαν 5 φορές σε στείρο νερό MilliQ και οι στόχοι ποσοτικοποιήθηκαν χρησιμοποιώντας Bright-Green PCR Master Mix (Biotium) σε θερμοκυκλωτή QuantStudio 3 (Thermo). Ο κύκλος που χρησιμοποιήθηκε ήταν 95°C 10 λεπτά, ακολουθούμενος από 40 κύκλους 95°C 15s και 60°C 1 λεπτό. Το πρόγραμμα Primer Express 3.0 χρησιμοποιήθηκε για τον σχεδιασμό των ολιγονουκλεοτιδικών εκκινητών. Τα γονίδια GAPDH και ACTB χρησιμοποιήθηκαν ως εσωτερικοί μάρτυρες και η σχετική γονιδιακή έκφραση προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας τη μέθοδο 2-ΔΔCt [17]. 2.4. Στατιστική ανάλυση Τα δεδομένα υποβλήθηκαν σε ανάλυση διακύμανσης και σύγκριση των μέσων με τη δοκιμή Tukey σε 51ΤΡ3Τ.   3. Αποτελέσματα και συζήτηση Τα αποτελέσματα της γονιδιακής έκφρασης των ιντερλευκινών IL-6 και IL-10 φαίνονται στο Σχήμα 1. Μια χαμηλότερη έκφραση της IL-6 παρατηρήθηκε σε πτηνά που έλαβαν δίαιτα μολυσμένη με μυκοτοξίνη + προσροφητικό Β, το οποίο χρησιμεύει για τον περιορισμό της παραγωγής -φλεγμονώδη για τον περιορισμό της βλάβης των ιστών και για τη διατήρηση ή την αποκατάσταση της ομοιόστασης των ιστών.

Η επίδραση των μυκοτοξινών στο ανοσοποιητικό σύστημα των πουλερικών μπορεί να συνοψιστεί ως εξής: κατασταλμένη δραστηριότητα των Τ- ή Β-λεμφοκυττάρων (παλινδρομικός θύλακας και θύμος), κατασταλτική παραγωγή ανοσοσφαιρίνης και αντισωμάτων, μειωμένη δραστηριότητα συμπληρώματος ή ιντερφερόνης, μειωμένη λειτουργία κυττάρων-ενεργών μακροφάγων και μείωση των τίτλων αντισωμάτων και της συγκέντρωσης των αντιβιοτικών στον ορό [11]. Βασικά, οι κυτοκίνες μεσολαβούν στο αποτέλεσμα μιας αποτελεσματικής ανοσολογικής απόκρισης και χρησιμεύουν ως η διεπαφή μεταξύ των δύο βραχιόνων (δηλαδή, έμφυτων και προσαρμοστικών στοιχείων) ενός κατά τα άλλα πολύπλοκου ανοσοποιητικού συστήματος [9]. Η IL-6 έχει επίσης πυρετογόνο δράση. Μαζί με τα IL-1, TNF και INF, αυτή η κυτοκίνη μπορεί να αυξήσει σημαντικά τη θερμοκρασία του σώματος διεγείροντας την παραγωγή προσταγλανδινών. Η αύξηση της παραγωγής IL-6 και η διατήρηση υψηλής συγκέντρωσης αυτής της κυτοκίνης στον ορό προάγουν τη μετάβαση από μια οξεία φλεγμονώδη αντίδραση στη χρόνια φάση [5]. Η υψηλότερη έκφραση της IL-10, λαμβάνοντας υπόψη το σενάριο μόλυνσης και προσθήκης προσροφητικών, παρατηρήθηκε στην ομάδα που προσβλήθηκε και συμπληρώθηκε με το προσροφητικό YES – FIX HP. Το γεγονός αυτό πιθανότατα σχετίζεται με τη σύνθεσή του και προέκυψε από τη συνέργεια μεταξύ των δραστικών συστατικών του. Εκτός από τις πρώτες ύλες που είναι υπεύθυνες για την προσρόφηση των κύριων μυκοτοξινών που βρίσκονται στο χωράφι, αυτό το προσροφητικό περιέχει αρχές που είναι γνωστό ότι έχουν ανοσοτροποποιητική, αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδη δράση 1,3 και 1,6 β-γλυκάνες από τη μαγιά Sacharomyces cerevisiae, οργανικό σελήνιο και εκχύλισμα γαϊδουράγκαθου (σιλυμαρίνη) σε αντίθεση με τα άλλα προσροφητικά που αναλύθηκαν, η IL-10 είναι μια ανοσορυθμιστική κυτοκίνη της οποίας η κύρια λειτουργία είναι να περιορίζει τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις [6], με ισχυρές αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες που παίζουν κεντρικό ρόλο στον περιορισμό του ανοσοποιητικού του ξενιστή ανταπόκριση στα παθογόνα, αποτρέποντας έτσι τη βλάβη στον ξενιστή και διατηρώντας τη φυσιολογική ομοιόσταση των ιστών [13]. Σύμφωνα με τους De Smedt et al. [7], η IL-10 παίζει ουσιαστικό ρόλο στον έλεγχο της ανοσολογικής απόκρισης, εξισορροπώντας την απόκριση μεταξύ Th1 και Th2 ρυθμίζοντας τη σύνθεση κυτοκινών από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα και μειώνοντάς τα, που διαφέρουν από άλλες θεραπείες. Το οποίο, όταν δεν είναι ισορροπημένο, θα μπορούσε να υποδηλώνει ανοσοκαταστολή του αμυντικού συστήματος των πτηνών. Οι άλλες θεραπείες δεν διέφεραν στατιστικά μεταξύ τους.

Η ανοσολογική απόκριση στα παθογόνα περιλαμβάνει την ταχεία ενεργοποίηση των προφλεγμονωδών κυτοκινών που χρησιμεύουν για την έναρξη της άμυνας του ξενιστή έναντι της μικροβιακής εισβολής. Ωστόσο, η υπερβολική φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει συστηματικές μεταβολικές και αιμοδυναμικές διαταραχές που είναι επιβλαβείς για τον ξενιστή. Ως αποτέλεσμα, το ανοσοποιητικό σύστημα έχει εξελιχθεί παράλληλα με τους αντιφλεγμονώδεις μηχανισμούς βλάβης των ιστών. Η λειτουργία της βήτα-γλυκάνης που υπάρχει στο Yes-Fix HP είναι κυρίως η απορρόφηση μυκοτοξινών, ιδιαίτερα ζεαραλενόνης [30]. Επιπλέον, οι β-γλυκάνες είναι γνωστές ως ρυθμιστές του ανοσοποιητικού συστήματος, δρώντας κυρίως σε μακροφάγα, ασκώντας ευεργετική δράση ενάντια σε μια ποικιλία βακτηρίων, ιών, μυκήτων και παρασίτων [19], τα οποία μπορούν να μειώσουν την απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών [28 ].

Καθώς οι β-γλυκάνες δεν υπάρχουν στα ζωικά κύτταρα, θεωρούνται «ξένες» από το ανοσοποιητικό σύστημα και δρουν ως ένα μοριακό πρότυπο που σχετίζεται με τα μικρόβια (MAMP), το οποίο ενεργοποιεί πρωτίστως μέλη της έμφυτης ανοσίας [26]. Ωστόσο, είναι αξιοσημείωτο ότι οι ανοσοτροποποιητικές ιδιότητες αυτών των μορίων, που προκαλούν ρυθμιστικές αποκρίσεις μεγαλύτερης ή μικρότερης έντασης, σχετίζονται πιθανώς με τον βαθμό καθαρισμού τους και τις βιοτεχνολογίες που εμπλέκονται στη διαδικασία παραγωγής τους.

Σύμφωνα με τους Zabriskie et al. [31], ο μηχανισμός ανοσορύθμισης που διαμεσολαβείται από τη βήτα-γλυκάνη εξαρτάται από την αλληλεπίδρασή της με κύτταρα του ανοσοποιητικού που βρίσκονται στο έντερο, τα οποία αναγνωρίζουν αυτούς τους ολιγοσακχαρίτες. Μια υπερβολική φλεγμονώδης απόκριση σχετίζεται με το οξειδωτικό στρες [15]. Το σελήνιο ρυθμίζει την ενεργοποίηση του NF-κB, ενός μεταγραφικού παράγοντα, ο οποίος παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση των φλεγμονωδών οδών [14]. Το σελήνιο μπορεί να αναστείλει τον NF-κB από το να ενεργοποιήσει γονίδια που σχετίζονται με τη φλεγμονή που τελικά μειώνουν την έκφραση των προφλεγμονωδών κυτοκινών [8]. Η αντιφλεγμονώδης λειτουργία του Se μπορεί να οφείλεται στην παρουσία ειδικών σεληνοπρωτεϊνών, όπως η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης (GPx), η οποία μειώνει τις φλεγμονώδεις αλλαγές που προκαλούνται από την οξείδωση στο ήπαρ [18].

Εκτός από τη β-γλυκάνη και το οργανικό σελήνιο, μια άλλη ιδιαιτερότητα της σύνθεσης του Yes – Fix HP είναι η παρουσία σιλυμαρίνης. Η σιλυμαρίνη είναι ένα φυσικό προϊόν, που εξάγεται από τους σπόρους και τους καρπούς του φυτού Silybum marianum (γάλα γαϊδουράγκαθο) και η αποτελεσματικότητά του έχει αποδοθεί σε αντιοξειδωτικούς, αντιφλεγμονώδεις και ανοσοτροποποιητικούς μηχανισμούς που δρουν σε διάφορα μονοπάτια κυτταρικής σηματοδότησης [25, 4] . Οι Wang et al. [29] παρατήρησε μείωση στην έκφραση των προφλεγμονωδών ιντερλευκινών με τη χορήγηση σιλυμαρίνης πριν από την πρόκληση με οξεία ηπατοτοξικότητα που προκαλείται από τριπλοειδή. Σύμφωνα με τους Esmaeila et al. [10], η σιλυμαρίνη αναστέλλει την ενεργοποίηση του παράγοντα-kappaB καταστέλλοντας την ανασταλτική αποικοδόμηση κάπα Β (IκB) και καταστέλλει τη φλεγμονώδη απόκριση, το οξειδωτικό στρες. Επιπλέον, η σιλυμαρίνη, καταστέλλοντας τα μονοπάτια σηματοδότησης STAT3 και ERK1/2, αναστέλλει την ογκογένεση, τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, τη μετανάστευση κυττάρων και την έκφραση του γονιδίου iNOS.

[ IL-6 σχετική γονιδιακή έκφραση ΤΟ ΝΕΟ. Ρ<0,0001 1,5 | 1,0 | 0,5 | 0.0 Adsorbent Fix HP Control Control with mycotoxin Adsorbent A Adsorbent B ]

[ IL-10 σχετική γονιδιακή έκφραση ANOVA, Ρ<0,0001 1,5 | 1,0 |0,5 | 0.0 Έλεγχος με Mycotoxin Adsorbent Fix HP tΑπορροφητικό Α Απορροφητικό Β ]

Σχήμα 1. Γονιδιακή έκφραση των ιντερλευκινών IL-6 και IL-10 σε αμυγδαλές του τυφλού κοτόπουλων κοτόπουλων που προκλήθηκαν με μυκοτοξίνες και διαφορετικούς προσροφητές.

4. συμπέρασμα Συμπλήρωση με προσροφητικό SIM – FIX HP® επέτρεψε μεγαλύτερη έκφραση της IL-10, η οποία πιθανώς σχετίζεται με τη σύνθεσή της και προέκυψε από τη συνέργεια μεταξύ των δραστικών της συστατικών. Εκτός από τις πρώτες ύλες που είναι υπεύθυνες για την προσρόφηση των κύριων μυκοτοξινών που βρίσκονται στο χωράφι, αυτό το προσροφητικό περιέχει γνωστές αρχές ανοσοτροποποιητικής, αντιοξειδωτικής και αντιφλεγμονώδους δράσης, η οποία μπορεί να συμβάλει στην ενίσχυση της υγείας των ζώων. βιβλιογραφικές αναφορές 1. Aly, E., Madbouly, Y. (2016). Η επίδραση των μυκοτοξινών στην ανοσολογική απόκριση των ορνίθων κρεατοπαραγωγής στα ζωντανά εμβόλια ND που εφαρμόζονται από διαφορετικές οδούς. Μεσαίο Ανατολή Εφημερίδα του Εφαρμοσμένος Επιστήμες, 06 (01), 51-58. 2. Arseniy EY, Anton GK (2014). Ιντερλευκίνες σε Καρκίνος Βιολογία: Δικα τους ετερογενής πάπυρος. Elsevier; Λονδίνο, ΗΒ: Academic Press; Cambridge, MA, Η.Π.Α. 3. Bello RO, Chin VK, Abd Rachman Isnadi MF et al. (2018). Ο ρόλος, η εμπλοκή και η λειτουργία(οι) της ιντερλευκίνης-35 και της ιντερλευκίνης-37 στην παθογένεση της νόσου. Διεθνές Εφημερίδα του Μοριακός Επιστήμες. 19 (4). 4. Bijak, M. (2017). Silybin, ένα κύριο βιοενεργό συστατικό του Milk Thistle (Silybum marianum L. Gaernt.)—Χημεία, Βιοδιαθεσιμότητα και Μεταβολισμός. μόρια, 22, 1-11. Borzecki, P.

5. Borzecka A., Chylinska-Wrzos P., Lis-Sochocka M., Wawryk-Gawda E., Jodlowska-Jedrych. (2019). Αξιολόγηση της συγκέντρωσης ιντερλευκίνης-6 στο ήπαρ ποντικών Albino Swiss μετά από δηλητηρίαση με διάφορες δόσεις πατουλίνης. Curr. Θέματα Pharm. Med. Sci., 32 (1), 34-39. 6. Cho, MJ, Ellebrecht, CT, Payne, AS (2015). Η διπλή φύση της ιντερλευκίνης-10 στον κοινό πέμφιγο. Κυτοκίνη, 73 (2), 335-341. 7. De Smedt, Τ., van Mechelen, Μ., De Becker, G., Urbain, J., Leo, Ο. and Moser, Μ. (1997). Επίδραση της ιντερλευκίνης-10 στην ωρίμανση και λειτουργία των δενδριτικών κυττάρων. ευρωπαϊκός Εφημερίδα του Ανοσολογία. 27, 1229-1235. 8. Duntas, LH (2012). Ο εξελισσόμενος ρόλος του σεληνίου στη θεραπεία της νόσου του Graves και της οφθαλμοπάθειας. J θυροειδής res, 736161. 9. Duke AG, & Descoteaux A. (2014). Κυτοκίνες Μακροφάγων: Συμμετοχή σε Ανοσία και Λοιμώδη Νοσήματα. Εμπρός. immunol, 5, 491. 10. Esmaeila N., Anarakib BS, Gharagozlooc M., Moayedia B. (2017). Η σιλυμαρίνη επιδρά στο ανοσοποιητικό σύστημα ως ανοσοτροποποιητής: Ένα κλειδί για πολλές κλειδαριές. Διεθνές Ανοσοφαρμακολογία, 50, 194-201.

11. Hofstetter, U. (2007). Οι αρνητικές επιπτώσεις των διαφόρων μυκοτοξινών στο ανοσοποιητικό σύστημα των πουλερικών. Ενημερωτικό δελτίο BIOMIN, 5-46. 12. Holland, DM, Kim, SW (2020). Αποτελεσματικότητα των αποτοξινωτικών μυκοτοξινών στην υγεία και την ανάπτυξη των νεοαπογαλακτισμένων χοίρων υπό τη χρόνια διατροφική πρόκληση της δεοξυνιβαλενόλης. τοξίνες, 12, 311. 13. Iyer, SS, Cheng, G. (2012). Ο ρόλος της μεταγραφικής ρύθμισης της ιντερλευκίνης 10 στη φλεγμονή και στην αυτοάνοση νόσο. Crit Rev Immunol. 32(1), 23-63.Khan, AZ 14. Khan, IU, Khan, S. …Ran L. (2019). Τα εμπλουτισμένα με σελήνιο προβιοτικά βελτιώνουν την ηπατική προστασία ρυθμίζοντας τις προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και την αντιοξειδωτική ικανότητα στα κοτόπουλα κρεατοπαραγωγής υπό συνθήκες θερμικού στρες Journal of Advanced Veterinary and Animal Research. 6 (3), 355-361. 15. Kim, SH, Oh, DS, Oh, J.Y, Son, TG, Yuk, D.Y, Jung, S. (2016). Η σιλυμαρίνη αποτρέπει την οξεία ηπατική βλάβη που προκαλείται από το στρες συγκράτησης βελτιώνοντας το οξειδωτικό στρες και μειώνοντας τη φλεγμονώδη απόκριση. μόρια 21,443. 16. Lauwers M, Croubels S, Letor B, Gougoulias C, Devreese M (2019). Βιοδείκτες για την έκθεση ως εργαλείο για τη δοκιμή αποτελεσματικότητας ενός αποτοξινωτικού μυκοτοξίνης σε κοτόπουλα κρεατοπαραγωγής και χοίρους. τοξίνες, 11, 187. 17. Livak, KJ, Schmittgen, TD (2001). Ανάλυση δεδομένων σχετικής γονιδιακής έκφρασης χρησιμοποιώντας ποσοτική PCR σε πραγματικό χρόνο και 2 (-Δέλτα C(T)) Μέθοδος. Μέθοδοι, 25 (4), 402-8. 18. Liu Y, Liu Q, Ye G, Khan A, Liu J, Gan F, et αϊ. (2015). Προστατευτικές επιδράσεις προβιοτικών εμπλουτισμένων με σελήνιο στην ηπατική ίνωση που προκαλείται από τετραχλωράνθρακα σε αρουραίους. J Agricultural Food Chem; 63, 242. 19. Mantovani MS, Bellini MF, Angeli JP, Oliveira RJ, Silva AF, Ribeiro LR (2008). Οι βήτα-γλυκάνες στην προαγωγή της υγείας: πρόληψη κατά της μετάλλαξης και του καρκίνου. MutatRes., 658 (3), 154-61. 20. Moore, KW, Waal Malefyt, R.de, Coffman, RL, & O'Garra, Α. (2001). Η ιντερλευκίνη-10 και ο υποδοχέας της ιντερλευκίνης-10. Ετήσια ανασκόπηση της ανοσολογίας, 19, 683-765.

21. Ning X., Jian Z., Wang W. (2015). Χαμηλά επίπεδα ιντερλευκίνης 35 ορού σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Tohoku J. Εχρ. Ιατρική, 237, 77-82. 22. Εθνικό Συμβούλιο ΈρευναςL. Οι απαιτήσεις των πουλερικών σε θρεπτικά συστατικά. 9 th ed. Washington, DC: National Academy of Science, 1994. 154 p. 23. Qu D., Huang X., Han J., Man N. (2017). Αποτελεσματικότητα μικτού προσροφητικού στη βελτίωση της ωχροτοξίκωσης σε κοτόπουλα κρεατοπαραγωγής που τρέφονται με μολυσμένες δίαιτες με ωχρατοξίνη Α. ιταλικός J Anim Sci. 16, 573-579. 24. Sattler N., Monroy R., Soldati T. (2013) Quantitative Analysis of Phagocytosis and Phagosome Maturation. Στο: Eichinger L., Rivero F. (επιμ.) Dictyostelium discoideum Protocols. Methods in Molecular Biology (Methods and Protocols), τόμος 983. Humana Press, Totowa, NJ. https://doi.org/10.1007/978-1-62703-302-2_21 25. Shahbazi, F., Dashti-Khavidaki, S., Khalili, H., Lessan-Pezeshki, M., (2012). Πιθανές αναπροστατευτικές επιδράσεις της σιλυμαρίνης έναντι νεφροτοξικών φαρμάκων: Ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, 15, 112-123. 26. Soltanian, S., Stuyven, E., Cox, E., Sorgeloos, P. and Bossier, P. (2009) Οι βήτα-γλυκάνες ως ανοσοδιεγερτικά σε σπονδυλωτά και ασπόνδυλα. Κριτ. Στροφή μηχανής. Microbiol., 35, 109-138. 27. Trinchieri, G. (2007). Παραγωγή ιντερλευκίνης-10 από τελεστικά Τ κύτταρα: Τα κύτταρα Th1 δείχνουν αυτοέλεγχο. The Journal of πειραματικής ιατρικής, 204 (2), 239-43. 28. Τζιαναμπός, ΑΟ (2000). Πολυσακχαριτικοί ανοσοτροποποιητές ως θεραπευτικοί παράγοντες: δομικές πτυχές και βιολογική λειτουργία. Κλινική. Microbiol., 13, 523-533. 29. Wang L, Huang QH, Li YX, et al. Προστατευτικές επιδράσεις της σιλυμαρίνης στην οξεία ηπατοτοξικότητα που προκαλείται από τριπτολίδη σε αρουραίους. Mol Med Rep. 2018; 17(1): 789-800. doi: 10.3892/mmr.2017.7958. 30. Yiannikouris A., Francois J., Poughon L., Dussap CG, Bertin G., Jeminet G., Jouany JP (2004). Προσρόφηση ζεαραλενόνης από βήτα-D-γλυκάνες στο κυτταρικό τοίχωμα Saccharomyces cerevisiae. J. FoodProt. 67, 1195-1200. 31. Zabriskie, Hannah A., Julia C. Blumkaitis, Jessica M. Moon, Brad S. Currier, Riley Stefan, Kayla Ratliff και Chad M. Kerksick (2020). Το συμπλήρωμα βήτα-γλυκάνης μαγιάς μειώνει τους δείκτες συστηματικής φλεγμονής μετά από άσκηση σε θερμαινόμενο διάδρομο. ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες, 12 (4), 1144.